Чрезмерное воздействие солнечных лучей может провоцировать скрытый процесс, который трансформирует обычные кожные клетки в раковые. Исследователи из Чикагского университета выявили, что ультрафиолетовые лучи уничтожают важный белок YTHDF2. Этот белок играет роль регулятора воспалительных процессов, поддерживающего клетки в стабильном состоянии. В публикации в журнале Nature Communications ученые объяснили, что снижение уровня YTHDF2 в клетках приводит к значительному увеличению воспаления, вызванного солнечными ожогами.
Под воздействием ультрафиолетового излучения молекулы РНК активируют рецептор TLR3, что инициирует воспалительный каскад, связанный с возникновением рака кожи. В нормальных условиях YTHDF2 сдерживает эту реакцию, действуя как «страж» клеточного здоровья. Исследование показало, что данный белок взаимодействует с молекулой U6 snRNA и помогает предотвратить воспаление в эндосомах. Потеря контроля над этим процессом ведет к хроническому воспалению поврежденной кожи.
Это открытие подчеркивает, что рак кожи может развиваться не только из-за мутаций, но и из-за нарушений в регуляции воспалительных процессов. Ученые предполагают, что восстановление функции YTHDF2 или блокировка опасных взаимодействий РНК с TLR3 могут стать новыми подходами к профилактике последствий солнечных ожогов и снижению риска онкологических заболеваний кожи. Ранее также было установлено, что мРНК-вакцина от COVID-19 значительно повышает выживаемость пациентов с раком легких и меланомой.