Учёные выяснили, что рецептор вазопрессина V2 (V2R) играет ключевую роль в функционировании почек, и его структурные нарушения могут вызывать нефрогенный несахарный диабет, характеризующийся сильной жаждой и выделением большого объема разбавленной мочи. В работе, опубликованной в журнале Nature Structural & Molecular Biology, была создана лабораторная модель, включающая 7000 вариантов этого рецептора, с целью изучения воздействия на них препарата толваптан, который уже используется для терапии других почечных заболеваний. Результаты оказались многообещающими: толваптан нормализовал уровень рецептора у 87% исследованных мутаций, включая 60 из 69 зарегистрированных у пациентов. Ведущий автор исследования, доктор Тейлор Мигхелл из Центра геномного регулирования в Барселоне, отметил, что толваптан способен стабилизировать рецептор, позволяя ему преодолеть клеточные барьеры. Это открытие может привести к революционным изменениям в разработке лекарств для лечения редких заболеваний, обеспечивая универсальный подход к терапии.