Ученые из Базельского университета в Швейцарии сделали значительное открытие в исследовании рассеянного склероза (РС). Они выяснили, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) может стать триггером для развития этого заболевания. РС представляет собой серьезное аутоиммунное расстройство, при котором иммунная система атакует оболочку нервных волокон. ВЭБ, являющийся распространенным герпесвирусом, заражает более 90% взрослого населения мира и в большинстве случаев остается безвредным.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell, акцент был сделан на B-лимфоцитах — клетках, вырабатывающих антитела. Ученые обнаружили, что ВЭБ может нарушать механизм, контролирующий активность этих клеток, что приводит к возникновению опасных самореактивных B-клеток. Эксперименты на мышах показали, что такие клетки могут вызывать повреждение миелина, аналогичное тому, что наблюдается при рассеянном склерозе.
Исследование выявило цепочку событий, способствующих локальному воспалению в мозге, что может указывать на то, что развитие РС начинается задолго до появления симптомов, определяясь редкими событиями в организме.
Вопрос-ответ
Какую связь между вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и рассеянным склерозом (РС) обнаружили ученые?
Ученые из Базельского университета выяснили, что вирус Эпштейна-Барр может выступать в качестве триггера для развития рассеянного склероза. Вирус способен нарушать работу B-лимфоцитов, что приводит к появлению самореактивных клеток, атакующих оболочку нервных волокон.
Почему ВЭБ опасен в контексте РС, если им заражено более 90% населения?
Хотя ВЭБ широко распространен и в большинстве случаев безвреден, исследование показало, что при определенных условиях он может нарушать контроль над активностью B-лимфоцитов. Это редкое событие приводит к созданию опасных B-клеток, которые вызывают повреждение миелиновой оболочки, характерное для рассеянного склероза.
Какой механизм лежит в основе развития заболевания согласно этому исследованию?
Исследование показало, что ВЭБ нарушает механизм, контролирующий активность B-лимфоцитов (клеток, производящих антитела). В результате этого сбоя появляются самореактивные B-клетки, которые мигрируют в мозг и вызывают локальное воспаление, атакуя миелиновую оболочку нервов. Это говорит о том, что болезнь может начать развиваться задолго до проявления первых симптомов.