Недавние исследования выявили молекулу TRPV4, которая играет важную роль в процессе зуда. Ученые под руководством Роберты Гуальдани из Университета Лувена создали генетически модифицированных мышей, у которых TRPV4 был отсутствует лишь в сенсорных нейронах. Это нововведение позволило изучить, как недостаток этой молекулы влияет на ощущения при хроническом зуде, схожем с атопическим дерматитом. Результаты показали, что такие мыши испытывали редкие, но затяжные приступы чесания.
Установлено, что TRPV4 не только вызывает зуд, но и активирует механизм обратной связи в нейронах, сигнализируя о том, что чесаться больше не нужно. Без этого сигнала мыши продолжают чесаться дольше обычного. Хотя TRPV4 в коже может способствовать зуду, в нейронах он борется с ним. Это открытие подчеркивает необходимость целенаправленного подхода в лечении хронического зуда, который затрагивает миллионы людей с экземой и псориазом, не нарушая нейронные механизмы, отвечающие за остановку чесания.