Недавнее исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, фокусируется на том, как клетки управляют чувством голода. Ученые выявили, что эндоплазматический ретикулум (ЭР) играет ключевую роль в этом процессе, где соотношение насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот влияет на передачу сигналов. Исследования проводились на нематодах Caenorhabditis elegans, у которых отсутствует гормон лептин, но был обнаружен древний механизм, активируемый стрессовым сенсором IRE-1. Этот путь, задействующий нейрональный серотонин и сигнальную пару PDF-1/PDFR-1, объединяет удовольствие от еды и физиологическую потребность, регулируя потребление пищи. Исследование показало, что воздействие на PDF-1/PDFR-1 способствует снижению массы тела и улучшению метаболизма у мышей. Профессор Аннет Бек-Сикингер подчеркивает, что результаты открывают новые возможности для разработки методов лечения метаболических расстройств, влияющих на клеточную коммуникацию. Также ранее был опровергнут миф об интервальном голодании.