Учёные из Гейдельбергского университета (Германия) совместно с коллегами из Шаньдунского университета (Китай) обнаружили важный молекулярный механизм, способствующий прогрессированию болезни Альцгеймера. Их исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry, раскрывает новые возможности для лечения нейродегенеративного расстройства.
В центре открытия — взаимодействие NMDA-рецепторов с ионным каналом TRPM4. В нормальных условиях NMDA-рецепторы поддерживают жизнеспособность нейронов и когнитивные функции, однако при взаимодействии вне синапсов с TRPM4 формируется «комплекс смерти», повреждающий клетки мозга.
Для блокирования этого вредоносного механизма ученые использовали экспериментальное соединение FP802, ингибитор интерфейса TwinF, специально разработанный для препятствия контакту между белками NMDA-рецептора и TRPM4. В экспериментах на мышах с болезнью Альцгеймера FP802 эффективно разрушал токсичный комплекс, снижая повреждения нейронов.
Обработанные животные демонстрировали замедление развития болезни, уменьшение потерь синапсов и сохранение функций митохондрий. Важным оказалось также снижение уровня бета-амилоида — ключевого компонента амилоидных бляшек.
Новый подход отличается тем, что он не нацелен на удаление амилоидных бляшек, а прерывает глубокие клеточные процессы, преграждая путь гибели нейронов и дальнейшему накоплению амилоида. Совместно с компанией FundaMental Pharma ученые продолжают работу над препаратами на основе FP802, которые в будущем могут помочь при таких заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз (БАС).
Ранее сообщалось, что диагностика болезни Альцгеймера может быть усовершенствована с помощью анализа мазка из носа на ранних стадиях.