Когда вирус проникает в клетку, он нарушает ее нормальную работу. Ранее считалось, что клетки запускают механизм самоуничтожения в ответ на вирус, однако новое исследование с участием биоинформатиков НИУ ВШЭ показало, что причина кроется в аномально длинных транскриптах, возникающих из-за воздействия вирусов. В статье, опубликованной в журнале Nature, описывается, как вирусные белки затрудняют завершение транскрипции, что приводит к образованию длинных молекул РНК, содержащих фрагменты древних вирусных вставок. Эти молекулы, называемые Z-РНК, распознаются белком ZBP1, который активирует программу апоптоза или некроптоза, приводя к гибели клетки и вируса. Ученые отмечают, что такой механизм может быть использован и для терапии рака, активируя гибель опухолевых клеток. Исследование поддержано Программой фундаментальных исследований НИУ ВШЭ в рамках проекта «Центры превосходства».
Вопрос-ответ
Какова новая причина гибели клеток при вирусной инфекции согласно исследованию?
Ранее считалось, что клетки запускают механизм самоуничтожения в ответ на вирус. Новое исследование показало, что на самом деле вирусные белки нарушают процесс транскрипции в клетке. Это приводит к образованию аномально длинных молекул РНК (Z-РНК), которые и запускают программу клеточной гибели.
Что такое Z-РНК и какова их роль в гибели клетки?
Z-РНК — это аномально длинные молекулы РНК, которые образуются в зараженной клетке из-за того, что вирус мешает нормальному завершению транскрипции. Эти молекулы содержат фрагменты древних вирусных вставок и распознаются специальным белком ZBP1. Именно ZBP1, обнаружив Z-РНК, активирует программу клеточной смерти (апоптоз или некроптоз).
Как это открытие может быть применено в медицине?
Ученые считают, что этот механизм можно использовать для терапии рака. Воздействуя на белок ZBP1 и запуская программу клеточной гибели, можно потенциально научиться целенаправленно уничтожать опухолевые клетки, подобно тому, как организм борется с вирусами.